二、神经根损伤的病理变化与修复

1.损伤反应　神经干外层为神经外膜，在外膜的包围下是神经束，其数量不等。每一神经束又由束膜包裹。每一神经束内包括许多神经纤维，而神经纤维又由神经内膜所包裹。各神经膜之间由显微血管网联系着。神经束膜具有渗透屏障的生理功能，对蛋白质的渗入起到屏障作用，以保持和维护体液和组织代谢的生理性交换。当神经损伤后，神经束膜不能维持正常的屏障作用，渗出液中的清蛋白渗入，这是一种病理性的渗入，从而引起损伤性炎症反应，神经内膜水肿，继而引起神经纤维的损害，以致纤维化和瘢痕形成。神经鞘膜内微血管壁上的肥大细胞，在神经束膜损伤后，释放内源性化学炎性物质，如组胺、血清素、5-羟色胺等，这些皆为刺激感觉神经纤维的致痛物质。

2.损伤对微循环的影响　神经根的血供，远端来自脊髓血管，近端来自节段动脉中间支，这两个系统在神经根的外三分之一处相吻合，该部的血管网发育不充分，是一个极易损伤的部位。神经鞘膜的显微血管和外界的微循环相通。神经膜的显微血管，受着交感神经纤维支配，当刺激交感神经链时，可引起显微血管的收缩，甚至部分血管停止血流的通过。一方面神经血供将致不同程度的改变，神经也将因缺血而产生病理变化。初起可以引起麻痹或麻木，当缺血时间延长，随着神经内膜显微血管的缺氧性损害加深，清蛋白漏出增多，神经内膜下出现血肿，神经功能将不能恢复。另一方面，神经损伤后，神经束膜内显微血管的通透性增加，使含有丰富蛋白的渗出物增多并扩散到神经间隙，损伤血管的肥大细胞释放炎性化学介质，这些介质是致炎、止痛的物质，从而临床上以出现剧烈疼痛为主要特点。这说明任何改善神经根微循环的方法，都可能使疼痛症状得以缓解。

3.神经根受压　神经根受到相对良好的保护，不易受到周围组织的影响及外伤损害。但神经根又因其不具有周围神经那样的结缔组织保护鞘，所以对椎管内病变所导致的直接机械性压迫特别敏感。神经根受压后，首先发生缺血、缺氧，而缺血、缺氧对神经传导功能的影响更甚于压力本身。同时局部神经受压时，对神经的直接机械效应，包括神经纤维变性、郎飞结移位和结周髓鞘剥脱等，即使是低水平的压迫（30mmHg压力）亦可造成轴突的改变，蛋白由神经细胞体向轴突远端的转运受到损害，而高水平压迫（200mmHg压力）所引起的改变，是继发于神经营养供应的损害。神经根受到压力和刺激时，引起炎性改变、渗出、肿胀、增生等，更加重了神经根的压迫。

4.神经根炎　主要是由于椎间盘的纤维环破裂和髓核组织突出，压迫和刺激神经根，引起创伤性炎症。同时纤维环的破裂和神经根压迫都可出现炎性水肿，加重神经的压迫。纤维环外层有脊神经脊膜支（窦椎神经）支配，刺激此神经可引起腰部、臀部的感应痛。坐骨神经根的炎症，使痛觉纤维发生短路，引起剧烈的腰痛和坐骨神经痛。久之，神经根将与破裂口、突出物发生粘连和纤维化，使该神经发生持久性的感觉和运动功能障碍。

5.神经纤维震荡　神经纤维受到震荡后，组织结构虽无明显变化，电反应仍存在，但可出现传导功能的暂时丧失。如损伤造成神经纤维结构的破坏，则电反应消失，传导功能丧失。

6.神经纤维的断裂与修复　在严重损伤的情况下，神经纤维发生断裂。神经纤维断裂后，神经远端出现短距离的逆行性变性，经过4～10日，远端神经轴突开始再生。神经远端在外伤12～48小时，出现华勒（Waller）变化。其髓鞘出现收缩碎裂，神经纤维和血管排列混乱和断裂，使轴突呈不规则的块状及颗粒；48～72小时，整条轴突同时出现断裂，大量吞噬细胞进入并清除轴突和髓鞘的碎片，一般在2周后，大部分碎片被清除，最晚长达1个月。在轴突和髓鞘被清除的同时，施万细胞在外伤后24小时便开始增生，细胞核增大，出现核仁，胞浆增加，包含有颗粒分裂和增生，沿着神经内膜管形成施万细胞芽。每根近端的神经轴突可长出3支以上的枝芽，但只有1支枝芽可以长入神经内膜管，并长进终末器官，其余枝芽均萎缩。经过3～4周，长出髓鞘，每段髓鞘由一个施万细胞完成。如果两断端相距很远，或被其他组织隔开，新生的神经轴突在近段断端无规律地长入瘢痕中，形成外伤性神经纤维瘤。而远段断端形成较小的纤维瘤，其中不含神经纤维。这时神经无法自行恢复功能，必须手术切除两端的神经纤维瘤，缝合两断端，方能逐渐愈合。